中年发福真正原因中年发福并非代谢变慢
中年发福的真正原因，并非基础代谢变慢？
《科学》杂志研究表明，基础代谢率在60岁之前其实变化不大，所以代谢慢并不是中年发胖的主因。
那真正的幕后推手是谁？
答案是——脂肪祖细胞（APC），特别是一种新发现的特殊亚群CP-A细胞。
简单来说：
- 脂肪祖细胞（APC）是脂肪组织里的干细胞，负责不断生成新的脂肪细胞，维持脂肪组织的正常运作。
- 此前普遍认为，随着年龄增长，APC会像其他干细胞一样慢慢失活，脂肪更新减少。
- 但这项新研究在小鼠中发现，小鼠中年后（对应人类大约45岁），脂肪组织中出现了一种全新的、特别活跃的CP-A细胞亚群。
而CP-A细胞的特别之处在于：
- 增殖能力和分化能力都非常强，相比年轻时期的脂肪祖细胞，活性要高出一大截；
- 它们在小鼠9个月龄开始出现，12个月龄时爆发式增多；
- 这直接导致了脂肪细胞数量激增，脂肪组织体积膨胀。
实验结果方面，也有数据支撑：
- 中年小鼠体重明显增加，内脏脂肪增长了4.6倍，皮下脂肪增长了2.8倍；
- 内脏脂肪中超过80%的脂肪细胞，都是中年阶段新生出来的。
- 把这些中年小鼠的CP-A细胞移植到年轻小鼠体内，年轻小鼠也迅速“发福”，说明是细胞在作怪，而非代谢。
小鼠是这样，那人呢？
研究者在人类脂肪组织中，也发现了类似的脂肪祖细胞亚型，特征和小鼠的CP-A非常相似。
更进一步，科学家锁定了CP-A细胞活跃的核心开关——LIFR（白血病抑制因子受体）：
- LIFR在CP-A细胞中高表达；
- 它对脂肪细胞新生至关重要；
- 抑制LIFR，可以明显降低脂肪生成，且不会影响年轻阶段APC的正常功能。
也就是说，未来如果能精准干预LIFR，就有可能专门针对中年阶段的脂肪疯长问题进行治疗，不会破坏正常脂肪组织的健康更新。
如果这条路径成立，未来中年发福，或许就不再是无法避免的“自然规律”，而是一个可以精准管理、科学干预的问题了。
文章原文：
